En los últimos años se ha publicado una buena cantidad de investigaciones que revelan cuán fundamental es el microbioma intestinal para nuestra salud. Puede afectar todo, desde nuestra respuesta al miedo y los estímulos negativos, a nuestro peso y salud mental, hasta si desarrollamos o no enfermedades autoinmunes como el lupus y la diabetes tipo 1.
Ahora, un nuevo estudio publicado en The Journal of Immunology ha encontrado un vínculo entre el microbioma intestinal y la condición del neurodesarrollo conocida como autismo. Esto lo observaron en estudios con animales. Según los investigadores, no es nuestro propio microbioma el que afecta si desarrollamos autismo o no, sino el de nuestra progenitora.
«El microbioma puede dar forma al cerebro en desarrollo de múltiples maneras», dijo en un comunicado John Lukens, investigador principal y estudiante de doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia.
«El microbioma es realmente importante para la calibración de cómo el sistema inmune de la descendencia va a responder a una infección o lesión o estrés», explica el investigador.
Según los investigadores, no es nuestro propio microbioma el que afecta si desarrollamos autismo o no, sino el de nuestra progenitora.
En cuanto al autismo, este vínculo puede deberse a una molécula particular llamada interleucina-17a (o IL-17a), que es producida por el sistema inmune. La molécula ya se ha asociado con afecciones como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la psoriasis y se ha demostrado que desempeña un papel importante en la prevención de infecciones, especialmente las de tipo fúngico. Es importante destacar que también puede influir en la forma en que el cerebro se desarrolla en el útero.
Para probar su hipótesis de que el autismo puede ser desencadenado por la molécula de IL-17a, el equipo bloqueó IL-17a en ratones de laboratorio. Los investigadores reclutaron ratones hembras de dos laboratorios separados: los de la primera microflora contenida en el intestino, que los hizo propensos a una respuesta inflamatoria inducida por IL-17a, y los del grupo de control, que no manifestaron esta respuesta.
Cuando la molécula de IL-17a se bloqueó artificialmente (evitando las respuestas inflamatorias inducidas por IL-17a), las crías de ambos grupos de ratones nacieron con comportamientos neurotípicos. Sin embargo, cuando todo progresó sin intervención humana adicional, los cachorros nacidos de madres del primer grupo desarrollaron una condición de neurodesarrollo similar al autismo, que afectó las conductas sociales y repetitivas.
Para confirmar que esto se debió a la microflora única del grupo, los investigadores realizaron un trasplante fecal en ratones del segundo grupo utilizando las heces de los ratones del primer grupo. La idea aquí es cambiar la microflora del segundo grupo para que se asemeje más al de la primera. Y, como era de esperar, los cachorros del segundo grupo desarrollaron una condición de neurodesarrollo similar al autismo.
Estos son estudios preliminares y pueden no traducirse en embarazos humanos, pero ofrece una vía interesante para explorar en cuanto a la investigación del autismo y proporciona evidencia sólida de que la salud del intestino de la madre desempeña al menos algún papel en el inicio de las condiciones del neurodesarrollo.
El siguiente paso, dijo Lukens, es ver si pueden detectar correlaciones similares en humanos y determinar qué hay en el microbioma de la madre que se relaciona con el desarrollo del autismo. También hay varias otras moléculas para examinar. Como dijo el investigador, IL-17a podría ser solo la pieza en un rompecabezas mucho más grande.
Fuente: IFLScience
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