Un estudio publicado recientemente por The Royal Society sugiere que la presencia de genes supresores de tumores en los cetáceos y la velocidad con la que estos se renuevan podrían ser la causa de que dicho grupo de mamíferos marinos raramente desarrolle cáncer.
Los investigadores observaron genes supresores de tumores presentes en dos tipos de ballenas: los odontocetos, que poseen dientes, y los misticetos, que tienen barbas. Luego los compararon con los de otros mamíferos, incluidos los humanos.
Así los científicos comprobaron que estos genes se renuevan a una velocidad 2,4 veces mayor en los cetáceos que en el resto de mamíferos, lo que ayudaría a resolver una paradoja que intriga a los científicos desde hace años: ¿Por qué las ballenas y delfines casi nunca desarrollan cáncer, si son criaturas longevas y de gigantescas proporciones?
Estos son dos factores importantes de riesgo en la posible aparición de tumores. Mientras mayor sea la masa, más células componen el cuerpo y más altas son las probabilidades de que una de ellas se vuelva cancerosa. Por otro lado, un animal longevo sufrirá más divisiones celulares a lo largo de su vida, lo que propiciaría la aparición de muchas nuevas células.
«Hay una broma de que las ballenas deberían nacer con cáncer y ni siquiera deberían ser capaces de existir porque son demasiado grandes«, dijo Vincent Lynch, profesor asistente en el departamento de ciencias biológicas de la Universidad de Buffalo, Nueva York, citado por New Scientist.
Lynch añadió que hay una explicación «súper trivial» a esta paradoja: «Simplemente desarrollaron mejores mecanismos de protección contra el cáncer», recoge la cadena RT.
Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a mejorar los tratamientos del cáncer en humanos, aunque aún no se sabe exactamente cómo.
«Si puedes encontrar los genes que desempeñan un papel en la supresión de tumores en otros animales, y si pudieras averiguar cómo estos funcionan, tal vez podrías fabricar un fármaco que los imite para el tratamiento en humanos», concluyó Lynch.
Fuente: RT.