Un estudio pionero de un equipo del Cincinnati Children’s Hospital, en Estados Unidos, muestra que la exposición al virus de Epstein-Barr (VEB), conocido por causar mononucleosis, parece aumentar el riesgo de desarrollar siete enfermedades autoinmunes en individuos que han heredado ciertas variantes genéticas que los predisponen.
Esas enfermedades son el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la artritis idiopática juvenil, la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1.
El documento, publicado en Nature Genetics, revela cómo pueden surgir enfermedades con orígenes complejos y proporciona objetivos moleculares para futuros tratamientos.
El VEB es tan prevalente que se estima que el 90% de las personas se infectarán cuando cumplan 20 años. Una vez dentro del cuerpo, el virus inserta una copia de su genoma en las células B, instruyendo a la célula para que produzca sus proteínas virales. Cuando la célula B se replica y se divide, también lo hace el genoma viral, por lo tanto el virus y sus productos proteínicos permanecen en el cuerpo indefinidamente.
Virus Epstein-Barr. Wikimedia Commons
Se sabe que las siete enfermedades autoinmunes surgen cuando las células B señalan erróneamente que el propio tejido del cuerpo es peligroso, pero, al parecer, en su desarrollo interviene una combinación de factores ambientales y genéticos.
Para conectar los puntos entre el desarrollo de estas enfermedades, el VEB, las células B y la genética, el equipo analizó una gran base de datos de secuencias de ADN y utilizó un algoritmo que identifica en qué partes de estas secuencias las proteínas pueden influir en la transcripción de genes.
Como sospechaban los científicos, cerca de las secuencias de riesgo de lupus, una proteína del VEB llamada ENBA2 parece unirse de manera consistente al ADN humano. Y cuando ENBA2 está presente, los factores de transcripción (proteínas producidas por la célula que influyen en la expresión génica) también se unen cerca del gen, lo que aumenta la probabilidad de que se active un gen asociado al lupus.
La repetición del experimento en otras regiones del genoma reveló la asociación del ENBA2 con las otras seis enfermedades autoinmunes.
En conjunto, los hallazgos sugieren que las proteínas derivadas del VEB son un desencadenante para «activar» mutaciones genéticas causantes de enfermedades en las células B, que de otro modo nunca se hubieran expresado.
Utilizando su algoritmo, los autores también identificaron otras asociaciones específicas y factores de transcripción entre secuencias de riesgo para 94 enfermedades más.
Estos datos ahora pueden ser usados por otros centíficos para desarrollar nuevos tratamientos. Con respecto a las siete condiciones autoinmunes, los autores señalan que una proteína recientemente descrita puede inhibir la ENBA2.
«Este descubrimiento debe ser lo suficientemente fundamental como para impulsar a muchos científicos del mundo a reconsiderar este virus en estos trastornos», dijo John Harley, investigador principal del estudio. «Si otros pueden replicar nuestros hallazgos, esto podría conducir a nuevas terapias y formas de prevención y anticipación», agregó.
«He sido coautor en casi 500 trabajos», dijo Harley, concluyendo que «este es más importante que todos los demás juntos. Es la culminación de una carrera en investigación médica».
Fuete: IFLScience
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