Le COVID-19, une maladie causée par le nouveau coronavirus SARS-CoV-2, qui est largement connu pour provoquer un syndrome respiratoire aigu sévère, qui serait la mort de patients infectés par l’agent pathogène, est plus complexe qu’on ne le pensait auparavant. Il croit et attaque non seulement le système pulmonaire, mais il peut affecter l’être humain – littéralement – du cerveau aux orteils.
Le nouveau coronavirus peut se propager chez l’homme et tuer ses victimes de différentes manières. De nombreux médecins et scientifiques conviennent que COVID-19 peut non seulement endommager les poumons, mais aussi se propager à d’autres organes tels que le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins, les intestins et le cerveau.
Ceci est examiné dans un article publié vendredi 17 avril dernier dans la revue Science, qui explique comment COVID-19 attaque même les cellules du corps humain.
«Vous pouvez attaquer presque tout dans le corps, avec des conséquences dévastatrices », a déclaré Harlan Krumholz, un cardiologue à l’Université de Yale dans les États-Unis, ajoutant que « sa férocité est magnifique et humiliante».
L’étude indique que l’infection au COVID-19 commence lorsque le SRAS-CoV-2 pénètre dans le nez et / ou la gorge d’une personne qui a inhalé des gouttes expulsées dans l’air par une autre personne infectée par le virus.
Les cellules de la muqueuse du nez sont riches en un récepteur appelé enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), auquel COVID-19 se lie pour pénétrer dans la cellule. Une fois à l’intérieur, le virus détourne la machinerie de la cellule, faisant d’innombrables copies de lui-même pour envahir de nouvelles cellules.
À mesure que le virus se multiplie, une personne infectée peut ne présenter aucun symptôme ou développer de la fièvre, une toux sèche, des maux de gorge, une perte d’odeur et de goût, ou des maux de tête et des courbatures. Si le système immunitaire ne contrecarre pas le virus pendant cette phase initiale, l’infection descend dans la trachée pour attaquer les poumons, où elle peut devenir fatale.
La bataille du corps contre le virus perturbe le transfert sain d’oxygène. Ainsi, les globules blancs de première ligne libèrent des molécules inflammatoires, appelées chimiokines, qui à leur tour invoquent plus de cellules immunitaires qui attaquent et tuent les cellules infectées par le virus, laissant derrière elles des cellules fluides et mortes.
Il s’agit de la pathologie sous-jacente de la pneumonie, avec ses symptômes correspondants: toux, fièvre et respiration rapide et superficielle. Alors que certains patients se rétablissent grâce à l’oxygène inhalé par les narines, d’autres développent un syndrome de détresse respiratoire aiguë et finissent par nécessiter des ventilateurs pulmonaires.
Certains scientifiques soupçonnent que la gravité de certains cas est due à une réaction du système immunitaire, connue sous le nom de «tempête de cytokines», qui se produit lorsque les cellules immunitaires commencent à attaquer les tissus sains. Le fait est que COVID-19 semble être capable d’attaquer également d’autres organes du corps humain.
COVID-19 attaque les vaisseaux sanguins et le cœur
Des dizaines d’études indiquent que le virus attaque également le cœur et les vaisseaux sanguins. Une enquête a montré des lésions cardiaques chez près de 20% des 416 patients COVID-19 de la ville chinoise de Wuhan. Une autre étude indique que 44% des 36 patients admis aux soins intensifs à Wuhan souffraient d’arythmies.
En outre, le virus semble également se propager au sang. Aux Pays-Bas, sur 184 patients admis aux soins intensifs avec COVID-19, 38% avaient un sang anormalement coagulant, tandis que près d’un tiers avaient déjà des caillots, qui peuvent se séparer et atteindre les poumons pour bloquer les artères vitales, une condition connue sous le nom d’embolie pulmonaire. Des caillots sanguins dans les artères peuvent également se loger dans le cerveau et provoquer un accident vasculaire cérébral.
L’infection peut également entraîner une constriction des vaisseaux sanguins. Des cas d’ischémie des doigts et des orteils ont été signalés, une réduction du débit sanguin pouvant entraîner un gonflement, des douleurs aux doigts et la mort des tissus.
De plus, à certains stades de la maladie, le virus peut perturber l’équilibre des hormones qui aident à réguler la pression artérielle et à resserrer les vaisseaux sanguins vers les poumons.
Selon une autre étude, 27% des 85 patients hospitalisés à Wuhan ont souffert d’insuffisance rénale. D’autres recherches ont révélé que 59% des près de 200 patients hospitalisés pour COVID-19 dans les provinces chinoises du Hubei et du Sichuan avaient des protéines dans l’urine, et 44% avaient du sang dans les urines, suggérant des lésions rénales.
Les personnes atteintes d’une lésion rénale aiguë avant l’infection par COVID-19 étaient cinq fois plus susceptibles de mourir que celles sans maladie rénale, a conclu la même enquête.
Les tempêtes de cytokines peuvent également réduire considérablement le flux sanguin vers le rein , causant des dommages mortels.
Dommages au cerveau et aux intestins
D’autres médecins suggèrent que le nouveau coronavirus peut également attaquer le cerveau et le système nerveux central. Ces spécialistes ont traité des patients infectés par COVID-19 et en même temps souffrant d’encéphalite ou de crises cérébrales inflammatoires.
Certaines de ces personnes, infectées par le SRAS-CoV-2, ont brièvement perdu connaissance, tandis que d’autres ont subi des accidents vasculaires cérébraux ou ont perdu leur odorat.
Une étude récente a signalé certaines traces du nouveau coronavirus dans le liquide céphalorachidien d’un patient COVID-19 qui a développé une méningite et une encéphalite.
Cependant, gardez à l’esprit qu’il existe d’autres facteurs qui peuvent endommager le cerveau. Par exemple, une tempête de cytokines pourrait provoquer une inflammation du cerveau et une tendance exagérée à la coagulation du sang pourrait déclencher des AVC.
La maladie peut également infecter la muqueuse du tube digestif inférieur. Une équipe chinoise a rapporté avoir trouvé la couche protéique du virus dans des cellules gastriques, duodénales et rectales dans des biopsies d’un patient COVID-19.
Les intestins ne sont pas la dernière destination pour que la maladie traverse le corps. Par exemple, certains patients hospitalisés ont développé une conjonctivite, bien qu’il ne soit pas clair si le virus envahit directement l’œil.
Pendant ce temps, trois autres rapports suggèrent des lésions hépatiques : Plus de la moitié des patients COVID-19 hospitalisés dans deux centres chinois avaient des niveaux élevés d’enzymes qui indiquaient des lésions dans le foie ou les voies biliaires.
Attaques COVID-19 contre le système sanguin
Les conclusions des premières autopsies de personnes décédées de COVID-19, effectuées à l’hôpital polyclinique de Milan, en Italie, ont été dirigées vers les poumons, selon les preuves fournies à l’avance par le cardiologue Miguel Angel García Fernández publiées dans la revue Rédaction Médical.
Le magazine BMJ recueille une publication qui élargit les informations, axées sur les lésions pulmonaires, sur ces premières autopsies. Dans la recherche publiée dans BMJ, les experts de l’étude soulignent que « les caractéristiques des phases exsudative et proliférative de la maladie alvéolaire diffuse (DAD) ont été retrouvées : congestion capillaire, nécrose pneumocytaire, membrane hyaline, œdème interstitiel, hyperplasie pneumocytaire et atypie réactive, thrombus de fibrine plaquettaire».
La principale découverte pertinente, selon la publication, «est la présence de thrombus de fibrine plaquettaire dans les petits vaisseaux artériels. Cette observation importante s’adapte au contexte clinique de la coagulopathie qui domine chez ces patients et est l’un des principaux objectifs de la thérapie».
L’enquête sur le tissu pulmonaire a été réalisée chez un total de 38 patients décédés après un délai moyen de 16 à 27 jours après le début des symptômes de la maladie.
« L’examen macroscopique des poumons a révélé des organes lourds, congestionnés et œdémateux avec une implication irrégulière», ont expliqué les chercheurs. Quant à l’examen ultrastructural, il a révélé des particules virales, avec une morphologie typique de la famille des Coronaviridae et situées le long des membranes plasmalemales et au sein des vacuoles cytoplasmiques des pneumocytes. Les virions ont un diamètre moyen de 82 nanomètres et 13 nanomètres de longueur de projection virale».
Dans cette étude, des thrombus de fibrine provenant de petits vaisseaux artériels ont été observés chez 33 des 38 patients. «Ces résultats pourraient expliquer l’hypoxémie sévère qui caractérise la caractéristique clinique du SDRA chez les patients atteints du SRAS-CoV-2», ajoute la recherche.
Les données recueillies «soutiennent fortement l’hypothèse proposée par des études cliniques récentes indiquant que COVID-19 est liée à la coagulopathie et à la thrombose».
Pour ces raisons, «les anticoagulants ont récemment été suggérés comme traitement potentiellement bénéfique chez les patients atteints de COVID-19 sévère, bien que leur efficacité et leur innocuité n’aient pas été démontrées».
COVID-19 intensifie les quadropathies et les thrombus
Le président de la Société espagnole de thrombose et d’hémostase (SETH), Jose A. Páramo Hernández , a publié un article dans lequel il explique en détail comment COVID-19 affecte également tout ce qui concerne le système circulatoire, en particulier le sang.
«La septicémie est une complication des maladies infectieuses, en particulier bactériennes, qui est associée à une activation de la coagulation, caractérisée par une augmentation de la génération de thrombine et une diminution des défenses naturelles (anticoagulantes) du corps. La thrombine est une enzyme de coagulation qui convertit le fibrinogène en fibrine, qui est dégradée par un autre système de défense, appelé système fibrinolytique, avec formation d’un produit de dégradation appelé D-dimère», explique Páramo.
L’expert ajoute que ces dernières années, le concept d’immun thrombose a été inventé pour décrire l’interaction entre le système immunitaire et le système de coagulation en réponse à une infection par des micro-organismes, pour empêcher sa propagation.
« Lorsque ces mécanismes sont activés sans discrimination, à la suite d’une infection systémique, une affection appelée coagulation intravasculaire disséminée (DIC) se produit, caractérisée par la présence de dépôts massifs de fibrine dans la circulation, ce qui entraîne des dommages organiques et aggrave le pronostic de les patients».
Diverses études ont démontré un lien entre la gravité de la coagulopathie, le dysfonctionnement d’organe et la mortalité chez les patients atteints de septicémie. En ce sens, explique Páramo Hernández, la pandémie actuelle causée par le coronavirus COVID-19 représente un bon exemple d’infection virale associée à une réponse inflammatoire systémique et à l’activation de la coagulation chez les patients symptomatiques.
«Bien que, comme mentionné précédemment, la DIC soit une complication reconnue des infections bactériennes, l’infection par un coronavirus peut également la provoquer et conditionner des phénomènes thrombotiques dans divers territoires. Par exemple, des épisodes d’ischémie dans les doigts des membres inférieurs qui peuvent provoqué une gangrène ont été décrits», explique le médecin.
À cet égard, il ajoute que «des résultats très récents obtenus auprès de patients de la région de Wuhan ont montré que le D-dimère, marqueur de la génération de thrombine et de la fibrinolyse, constitue un indice pronostique de mortalité pertinent. Ces études indiquent que des niveaux de D-dimère supérieurs à 1000ng / ml sont associés à un risque de mortalité 18 fois plus élevé, au point qu’ils sont actuellement inclus dans le dépistage de tous les patients symptomatiques COVID-19 positifs ».
«Le fait qu’une coagulopathie soit présente chez ces patients a encouragé des stratégies antithrombotiques à envisager, en particulier chez les patients qui entrent en USI et / ou présentent des lésions organiques ou des épisodes ischémiques, comme décrit précédemment», explique-t-il.
La tête de la SETH indique également que «bien que la meilleure stratégie antithrombotique n’ait pas encore été établie, il semble que des héparines de faible poids moléculaire à des doses prophylactiques ou intermédiaires devraient être indiquées chez ces patients après leur admission aux soins intensifs ou lorsque les valeurs de dimère Les D sont 4 fois plus élevés que la normale, l’anticoagulation thérapeutique étant réservée aux cas où une pathologie thrombotique locale ou systémique claire est observée ».
«Le rôle d’autres stratégies telles que l’utilisation de concentrés d’antithrombine (uniquement lorsque leurs niveaux sont inférieurs à 50%) ou de thrombomoduline (non commercialisée en Espagne) pour le traitement du DIC continue d’être controversé. En résumé, il est essentiel de sélectionner correctement le patient candidat à la thérapie antithrombotique pour améliorer le pronostic et réduire la mortalité liée au COVID-19».
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