El Alzheimer aniquila una red de células cerebrales que nos mantienen despiertos durante el día.
El alzheimer, una enfermedad progresiva que afecta a la memoria y otras importantes funciones mentales de las personas, podría afectar regiones del cerebro que nos ayudan a mantenernos despiertos. De hecho las personas que desarrollan este padecimiento muestran cambios en su ritmo de sueño años antes de que su memoria empiece a verse afectada.
Evaluado como un mal degenerativo e insidioso, los científicos afirman que antes de que los primeros síntomas comiencen a aparecer, el cerebro ya ha acumulado placas de proteínas beta amiloides y marañas de proteínas tau, creando en las personas la necesidad de una siesta excesiva durante el día.
Un reciente estudio del Laboratorio Grinberg de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) asevera que el Alzheimer aniquila una red de células cerebrales que nos mantienen despiertos durante el día.
Jun Oh, autor principal del estudio asegura que su investigación demuestra qué tal multifacética es la enfermedad de Alzheimer, sobre todo cuando las personas, especialmente fuera del campo médico, escuchan sobre la enfermedad y solo piensan en problemas de memoria.
«Sin embargo, en los últimos años, nuestro laboratorio y muchos otros han demostrado que los síntomas neuropsiquiátricos , especialmente los problemas relacionados con el sueño y la vigilia, surgen en la enfermedad de Alzheimer, incluso antes del deterioro cognitivo. En este documento en particular, proporcionamos evidencia convincente de que en su conjunto La red de neuronas que nos mantiene despiertos son aniquilados «, dijo.
Estudio clínico
Para demostrarlo, el equipo estudió los niveles de proteína tau en los cerebros de 20 personas fallecidas, 13 con Alzheimer y siete sanos, y contó las neuronas en tres regiones del cerebro que nos ayudan a mantenernos despiertos.
A pesar que los científicos no tienen claro el impacto de la patología tau temprana en las neuronas promotoras de la enfermedad, saben que las alteraciones del sueño-vigilia son una característica común y temprana en la enfermedad de Alzheimer (EA).
Así mismo, sostienen que la acumulación de la proteína tau afecta regiones del cerebro que ayudan a controlar la vigilia de trabajo.
Por otra parte, señalan que la proteína amiloide, también asociada con el trastorno neurocognitivo, no parece jugar un papel con el Alzheimer.
En su estudio, los investigadores encontraron que la tau se había acumulado en tres regiones del cerebro de aquellas personas con Alzheimer, la forma más común de demencia, y que el 75 por ciento de sus neuronas había disminuido.
“Los tres núcleos estudiados acumulan cantidades considerables de inclusiones de tau y mostraron una disminución en las neuronas sintetizadoras de neurotransmisores en el mal de Alzheimer (AD, por sus siglas en inglés), la parálisis supranuclear progresiva (PSP) y degeneración corticobasal. Sin embargo, la pérdida neuronal sustancial se encontró exclusivamente en AD”, explican los expertos.
El equipo también observó siete cerebros de pacientes con otras dos formas de demencia: parálisis supranuclear progresiva y enfermedad corticobasal. Estos cerebros no tenían daños en estas regiones, lo que sugiere que la enfermedad de Alzheimer puede afectar el cerebro de una manera única.
Sueño fragmentado
La coautora del estudio, la Dra. Lea Grinberg , profesora asociada de neurología y patología en el Centro de Envejecimiento y Memoria de la UCSF , dijo a Newsweek que las personas que desarrollan Alzheimer generalmente ven cambios en sus patrones de sueño años antes de mostrar cambios en la memoria, y tienden a dormir más durante el durante el día, tomar siestas, sentirse somnoliento o despertarse durante la noche, causando un sueño fragmentado.
«Además de ser muy molesto y afectar la calidad de vida de la persona, no estaba claro si esta disfunción del sueño era un riesgo de desarrollar Alzheimer o incluso un síntoma temprano», explicó.
De cara a posibles tratamientos, la científica considera que éstos deberían apuntar a la proteína tau y no eliminar la placa amiloide, pues la somnolencia diurna es un evento primario causado por la degeneración de las neuronas que promueven la vigilia en lugar de una reacción al sueño fragmentado, por lo que el tratamiento debería ser diferente.
«El estudio respalda la idea de que la disfunción del sueño es una manifestación de la acumulación de patología de Alzheimer en el cerebro, más que un factor de riesgo. Abre oportunidades para tratar la causa en lugar de los síntomas», dijo.
Si bien el Alzheimer se asocia con mayor frecuencia con problemas de memoria, los problemas de sueño son una queja común que puede aparecer mucho antes. Como tal, los científicos ahora sienten curiosidad si la siesta excesiva puede ayudarnos a diagnosticar el Alzheimer antes y de manera más efectiva.
Por tanto, el estudio «abre oportunidades para tratar la causa en lugar de los síntomas», puntualiza Ginberg.
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