El estudio abre la oportunidad para tratar la causa en lugar de los síntomas
Un equipo de científicos de la Universidad de California, en San Francisco, Estados Unidos, determinó que la enfermedad neurodegenerativa del Alzheimer ataca directamente las regiones cerebrales responsables de la vigilia.
Estas regiones del cerebro son las primeras en ser afectadas por el trastorno neurodegenerativo, por lo que los investigadores señalan que las siestas largas y la somnolencia son señales de advertencia temprana de la enfermedad.
El estudio publicado en The Journal of The Alzheimer’s Association, encontró una conexión entre este daño neuronal causado por la enfermedad y una proteína conocida como tau, informó el portal de noticias Peru 21.
Los investigadores examinaron los niveles de la proteína tau y realizaron un conteo de neuronas en tres regiones del cerebro relacionadas con mantenernos despiertos, en 20 personas fallecidas de las cuales 13 padecieron alzhéimer.
Los resultados arrojaron que en los cerebros con alzhéimer, la proteína tau se había acumulado en esas tres regiones específicas y que el 75% de las neuronas habían disminuido.
Los pacientes con otras formas de enfermedades degenerativas que también entraron en el estudio, como la parálisis supranuclear progresiva y la enfermedad corticobasal, no presentaron daños en estas regiones, concluyendo que el alzhéimer afecta de esa forma específica.
No sólo es la memoria
Se ha pensado desde siempre que el alzhéimer es una enfermedad que afecta la memoria, propiciando su pérdida de forma gradual y degenerativa. Sin embargo, estos nuevos estudios han demostrado otros síntomas relacionados con el sueño y la vigilia.
Estos problemas de sueño relacionados con la enfermedad surgen incluso antes que el deterioro cognitivo característico, ya las personas que desarrollan esta enfermedad ven cambios en sus hábitos de sueño antes de mostrar pérdida de memoria.
Nuevo síntoma: Sueño fragmentado
Hasta entonces se creía que las siestas largas durante el día, el sentirse somnoliento o despertarse durante la noche causaban un sueño fragmentado y que esto se debía a problemas mecánicos que condujeron a la apnea del sueño.
Estos sueños fragmentados causaban, a su vez, una acumulación de proteína amiloide, responsable de afectar las ondas cerebrales y causar más problemas para dormir. Pero que las siestas diurnas compensaban esta situación.
Sin embargo, el presente estudio encontró que esta somnolencia diurna es un evento primario causado por la degeneración de las neuronas cuya función es el mantenernos despiertos.
“Al respaldar la idea de que la disfunción del sueño es una manifestación de la acumulación de patología de alzheimer en el cerebro, más que un factor de riesgo, los hallazgos de este estudio abren oportunidades para tratar la causa en lugar de los síntomas”, refirió la doctora Lea T. Grinberg, profesora de neurología y patología en el Centro de Envejecimiento y Memoria de la UCSF y coautora del estudio.
Ahora, con estos hallazgos se espera que el enfoque del tratamiento del alzhéimer cambie respecto a intentar eliminar la proteína amiloide, tal como se realiza actualmente, y apuntar a la proteína tau.
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